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Radiación ultravioleta y salud humana.

Que es Radiación ultravioleta?

Radiación ultravioleta (UVR) forma parte del espectro electromagnético: la energía emitida por el sol. La UVR se clasifica de acuerdo con la longitud de onda, que oscila entre 100 y 400 nm.

  • UVR participa en el bronceado, el envejecimiento acelerado de la piel, ocular daño y el desarrollo de la piel cáncer.
  • UVR también tiene efectos beneficiosos debido a la producción de vitamina D en la piel y sus efectos inmunomoduladores en inflamatorio Enfermedades de la piel.

Otras fuentes de radiación ultravioleta.

Fuentes artificiales de UV incluyen cabinas de bronceado e iluminación de vapor de mercurio; algunas luces halógenas, fluorescentes e incandescentes; y algunas formas de láser.

Tipos de radiación ultravioleta.

Radiación ultravioleta A

  • La radiación ultravioleta A (UVA) es UVR de longitud de onda larga (longitud de onda: 315–400 nm).
  • Los rayos UVA atraviesan toda la atmósfera y representan el 95% de los rayos UV que llegan a la superficie terrestre.
  • Penetra a través del individuo epidermis en el dermis.
  • Los rayos UVA tienen menos energía que la radiación ultravioleta B (UVB) y causan menos daño por fotón.
  • Contribuye a las quemaduras solares, el envejecimiento de la piel y el cáncer de piel a través de lesiones oxidativas (daño celular por radicales libres)
  • UVA estimula epidérmico melanina oxidación (bronceado inmediato) y producción de melanina (bronceado tardío), que protegen la piel mediante la absorción de UVR dentro de la epidermis.

Radiación ultravioleta B

  • UV-B es UVR de longitud de onda media (longitud de onda: 280–315 nm).
  • La mayoría de los rayos UVB solares son filtrados por la atmósfera.
  • Penetra en la epidermis de un individuo pero no en su dermis.
  • UV-B tiene alta energía y daña la célula epidérmica ADN.
  • Estimula la producción de melanina.
  • La radiación UV-B es la principal causa de quemaduras solares y algunas formas de cáncer de piel.

Radiación ultravioleta C

  • La radiación ultravioleta C (UVC) es UVR de longitud de onda corta (longitud de onda: <280 nm).
  • El UV-C solar es completamente absorbido por la atmósfera y no alcanza la superficie de la Tierra.
  • El UV-C puede ser emitido por fuentes artificiales de UVR (por ejemplo, soldando arcos y lámparas de vapor de mercurio).
  • Aunque las longitudes de onda UVR más cortas no penetran a través de la piel, UV-C tiene mayor energía que UVB y daña la superficie de la piel.
  • La exposición a los rayos UV-C puede provocar quemaduras solares graves pero superficiales.
Espectro electromagnético de la radiación visible y ultravioleta y efectos biológicos en la piel.

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Crédito

Índice ultravioleta

El índice ultravioleta (UVI) es una medida de la fuerza de los rayos UV eritema (bronceado). Si el UVI es> 10, el UVR es extremo, y si es <3, es bajo.

Factores que resultan en una mayor exposición a la radiación ultravioleta.

El UVI es más alto y el UVR es más intenso más cerca del ecuador en comparación con el UVI y el UVR en latitudes más largas, ya que el sol está arriba, por lo que la distancia para llegar a la Tierra es más corta. Los niveles de UVR también son mayores:

  • Durante los meses de verano y durante la mitad del día, cuando el ángulo del sol es el más pequeño.
  • A mayor altitud, cuando la atmósfera es más delgada
  • En un día despejado, en comparación con un día nublado o donde la atmósfera está contaminada
  • Alrededor de superficies reflectantes, como nieve, arena, hierba o agua.
  • En el hemisferio sur en comparación con el hemisferio norte, ya que hay menos separación entre el sol y la Tierra:
    • En relación con el hemisferio norte, Nueva Zelanda está expuesta a un pico de UVI 40% más alto en latitudes proporcionales
  • Si la capa de ozono se agota.

Las mediciones de ozono de Lauder del Instituto Nacional de Investigación del Agua y la Atmósfera (NIWA Taihoro Nukurangi) tomadas en Lauder en el centro de Otago muestran la variabilidad climatológica estacional y anual. Las cantidades de la columna de ozono se miden en unidades Dobson (DU), donde 1 DU = 2.69 x 10dieciséismoléculas/cm2.

Variación del ozono en 2016 en Lauder, Nueva Zelanda

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Crédito

¿Qué es la capa de ozono?

El ozono es un gas traza que forma la capa de ozono dentro de la estratosfera, que es parte de la atmósfera alrededor de la Tierra.

  • Hay tres moléculas de ozono por cada 10 millones de moléculas de aire.
  • El ozono es altamente reactivo molécula que contiene tres átomos de oxígeno
  • El ozono absorbe los rayos UV solares, lo que calienta la atmósfera.
  • El ozono también protege a la Tierra de los efectos biológicamente nocivos de la UVR.
  • El ozono reducido conduce a niveles más altos de UVR en la superficie de la Tierra.

El agujero de ozono y el Protocolo de Montreal

  • Sustancias que agotan el ozono (SDO) como los clorofluorocarbonos (CFC; también conocidos como freones) y halones, una vez utilizados en refrigeradores, rociar las latas y los extintores de incendios han reducido la cantidad de ozono en la estratosfera.
  • Cuando los CFC alcanzan la atmósfera superior, están expuestos a UVR, lo que hace que se descompongan y formen cloro gaseoso. El cloro reacciona con los átomos de oxígeno en el ozono y destruye la molécula de ozono.
  • Más del 50% del ozono en la estratosfera antártica se ha agotado, lo que lleva a la formación del “agujero de ozono” en primavera. Durante el verano, el aire empobrecido en ozono del agujero de ozono puede desplazarse hacia América del Sur y Nueva Zelanda, lo que resulta en niveles más altos de UVR de lo normal para la latitud.
  • Los niveles más altos de UVR en invierno en Australia se observaron en la década de 1990 en comparación con la década de 1970, lo que resultó en predicciones de que incidencia del cáncer de piel relacionado con UVR aumentará debido a los niveles de ozono agotados.

El “Protocolo de Montreal sobre sustancias que agotan la capa de ozono” se firmó en 1987. Es un acuerdo ambiental internacional para proteger la capa de ozono al reducir la producción y el uso de SAO como los CFC. Desde su inicio, los niveles atmosféricos de SAO han disminuido significativamente y se espera que el ozono estratosférico se recupere por completo para el año 2050.

¿Cómo afecta la radiación ultravioleta a la piel?

  • UVA induce daño oxidativo al ADN en presencia de melanina.
  • La UVB causa daño independientemente de la melanina y afecta directamente al ADN.
  • La liberación inducida por UVB de proinflamatorio citoquinas causa quemaduras solares, que es máximo aproximadamente 8 horas después de la exposición. El pelado va acompañado de celular apoptosis.
  • El daño al ADN también causa la pérdida de integridad estructural en la piel y fotoenvejecimiento.
  • La acumulación de inmunosupresión inducida por ADN y UVR no reparados aumenta el riesgo de mutaciones y el desarrollo del cáncer de piel.

Mecanismos de protección

  • El bronceado se debe a una serie de pasos complejos que se desencadenan por el daño inducido por UVR en el ADN y otros componentes de la piel.
  • El grosor de la epidermis aumenta en respuesta a factores de crecimiento liberado por heridos queratinocitos.

El sol crónicopiel expuesta de un cuero cabelludo calvo o cara, cuello y manos tiene características únicas en comparación con la piel que no ha sido expuesta a los rayos UV.

  • La piel fotoenvejecida es más delgada que la piel no expuesta al sol en el mismo individuo.
  • La piel fotoenvejecida es más seca. Tiempo extraordinario, actínico queratosis aparecer en los sitios de piel más expuestos al sol; estos son tiernos, rojos, escamoso pápulas y placas.
  • La piel dañada por el sol es menos elástica que la piel en otras áreas y desarrolla un tono amarillento opaco debido a la energía solar. elastosis.
  • La piel fotoenvejecida tiene más variables pigmentación que otros sitios debido a pecas, solar lentigosy hipopigmentado y zonas cicatrizadas. A menudo hay prominentes vasos sanguineos (telangiectasia)

El papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del cáncer de piel.

UVR es un importante carcinógeno. Daña la piel al producir especies reactivas de oxígeno (radicales libres) que dañan las proteínas, lípidos, ARN y ADN. Según el modelo de dos resultados, donde el cáncer es el resultado de la acumulación de mutaciones en el ADN, el desarrollo del cáncer de piel depende del individuo genético maquillaje (particularmente su MC1R señalización polimorfismos – que determinan la piel y cabello color y sensibilidad al sol) más dos factores.

  1. Causas UVR tumor iniciación a través de mutaciones en el ADN.
  2. UVR es un promotor tumoral y causa progresivo crecimiento tumoral

Cutáneo melanoma

  • La incidencia de melanoma es alta en las poblaciones de piel clara que viven cerca del ecuador y es más alta en Australia y Nueva Zelanda en comparación con el Reino Unido y Canadá, donde los niveles de UVR son más bajos.
  • En adultos mayores, el melanoma afecta principalmente la cabeza y el cuello del paciente y está asociado con crónico exposición a UVR.
  • En las personas más jóvenes, el melanoma afecta el tronco y las extremidades del paciente, especialmente en personas con muchos melanocítico naevi (moles) Se cree que esto se debe a la exposición anterior a los rayos UVR, lo que resulta en quemaduras solares.

Cáncer de piel no melanoma

  • La mayor incidencia anual de cutánea escamoso célula carcinoma (SCC) y basal el carcinoma de células (BCC) está en Australia y el más bajo está en África.
  • SCC y BCC son más comunes en la piel clara (fototipos de piel Fitzpatrick I, II y III) que en la piel más oscura (tipos IV, V y VI). (Ver SCC en piel de color y BCC en piel de color).
  • Las queratosis actínicas y las CEC están asociadas con acumulativo exposición al sol.

  • Los BCC son el resultado de la exposición intermitente a los rayos UV y las quemaduras solares.
  • El cáncer de piel en sitios expuestos al sol es más predominante en pacientes inmunodeprimidos, particularmente órganos trasplante destinatarios

La mayoría de los BCC y SCC en la piel expuesta al sol portan mutaciones de “firma UVR” (es decir, transiciones de citosina a tirosina en dímeros de pirimidina de ciclobutano) en supresores de tumores genes (PTCH1 y p53 respectivamente).

Los cánceres de piel son más comunes en personas con enfermedades hereditarias. fotosensibilidad trastornos Estos trastornos incluyen:

  • Xeroderma pigmentoso
  • Albinismo oculocutáneo
  • Floración síndrome
  • Tricotiodistrofia
  • Síndrome de Rothmund Thomson.

La exposición a los rayos UV también aumenta el riesgo de:

  • Carcinoma de células de Merkel
  • Atípico fibroxantoma
  • Otros cánceres de piel más raros.
Cánceres de piel debido a la exposición a la radiación ultravioleta.

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Melanoma de diseminación superficial

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Carcinoma de células escamosas de labio

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Carcinoma de células basales

¿Cómo afecta la radiación ultravioleta a los ojos?

Los ojos están parcialmente protegidos de la luz solar por las crestas de las cejas. Antes de llegar a la retina, la UVR reflejada se filtra por córnea, melanina en el iris, humor acuoso y lente. UVR causa daño oxidativo al ADN mitocondrial en el macular parte de la retina neural y la retina pigmento epitelio. La UVR también puede promover citocinas inflamatorias y factores de transcripción dentro del ojo.

La exposición a los rayos UV solares está asociada con:

  • Fotoqueratitis y fotoconjuntivitis
  • Pterigión
  • Catarata, especialmente catarata cortical
  • La degeneración macular relacionada con la edad
  • Tumores malignos oculares
    • BCC: responsable de> 90% de tumores malignos de los párpados
    • SCC: el más común malignidad afectando la córnea y conjuntiva
    • Melanoma: el más común primario malignidad intraocular.

¿Cómo afecta la radiación ultravioleta al sistema inmunitario?

Los fotones de UVR son absorbidos por cromóforos (átomos que generan color en un compuesto) en la epidermis y la dermis, lo que desencadena una respuesta inmune.

  • UVR promueve la respuesta inmune innata del individuo al generar antimicrobiano péptidos en la epidermis Estos péptidos protegen contra patógenos y ayuda con el crecimiento y reparación celular.
  • UVR suprime las respuestas inmunes adquiridas a través de la estimulación de regulación Células T, que juegan un papel crucial en el mantenimiento cutáneo homeostasis.
  • UVR, especialmente UVB, induce la producción de plaquetafactor de activación, prostaglandina E2, histaminay tumor necrosis factor alfa; Estas citocinas generan una población de células T supresoras de por vida e inducen neutrófilos-mediada inflamación.
  • UVB conduce a la síntesis de vitamina D, que también puede afectar la función inmune.

Fotosensible Las afecciones cutáneas derivadas de la falla de la respuesta inmune normal incluyen:

  • Polimórfico ligero erupción
  • Fotosensibilidad crónica dermatitis
  • Dermatitis por fotocontacto.

  • Trastornos fotogravados (p. Ej., Lupus eritematoso cutáneo).
Trastornos de fotosensibilidad.

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Erupción de luz polimórfica

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Dermatitis crónica por fotosensibilidad

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Dermatitis por fotocontacto

Otras afecciones relacionadas con el sistema inmunitario asociadas con la radiación ultravioleta.

Asma

  • Las personas que viven en latitudes cercanas al ecuador donde hay mayor UVB tienen un mayor riesgo de desarrollar atópico asma. Por el contrario, tienen un menor riesgo de asma no atópica.

Infección

UVR suprime la respuesta inmune adquirida a las infecciones microbianas. Reduce la protección eficacia de vacunas La inmunosupresión relacionada con UVR puede reactivar algunos latente infecciones y convertir asintomático infecciones a infecciones sintomáticas. También puede aumentar el oncogénico propiedades de microbios, como el virus del papiloma humano.

Efectos beneficiosos de la radiación ultravioleta.

Los efectos beneficiosos de UVR incluyen:

  • Síntesis de vitamina D2 y D3 en la piel.
  • Reducción de la mortalidad cardíaca: esto puede deberse a la síntesis de vitamina D o a la disminución de la presión arterial y suero colesterol.
  • Protección contra algunos autoinmune enfermedades (p. ej., múltiples esclerosis, diabetes mellitus tipo 1 y reumatoide artritis)
  • Reducción del riesgo de infecciones (p. Ej., Tuberculosis, incluida la tuberculosis cutánea y las infecciones virales del tracto respiratorio).
  • Mejor bienestar y menor riesgo de depresión: una teoría relaciona esto con una mayor producción y expresión de beta-endorfina en los queratinocitos.
  • Mantenimiento de ciclos circadianos sanos a través de la supresión de la melatonina producida por la glándula pineal, lo que reduce el riesgo de trastorno afectivo estacional (TAE).